Immunapherese

Selektiv und effektiv

Durch die Immunadsorption werden Autoantikörper schnell und effektiv aus dem Blutkreislauf des Patienten entfernt. Der Adsorber GLOBAFFIN® ermöglicht eine selektive Absenkung der IgG-Antikörper-Konzentrationen im Blut bei kurzer Therapiedauer.

Dadurch unterscheidet sich die Immunadsorption von der medikamentösen Therapie, bei der pharmakologisch aktive Substanzen eingesetzt werden. Somit ist die Immunadsorption ein Therapieverfahren bei autoantikörper-vermittelten (oder -verursachten) Erkrankungen. Dies gilt vor allem dann, wenn diese durch Autoantikörper aus der IgG-Klasse verursacht werden und die Patienten auf die konventionellen Therapien nicht ansprechen.

Im Duo effektiver

Bei vielen Autoimmunerkrankungen sowie in der Transplantationsmedizin muss eine hohe Absenkungsrate der Antikörper erzielt werden. Hier erweisen sich regenerierbare Doppeladsorber als besonders effektiv. Während der eine Adsorber die Antikörper bindet, wird der zweite Adsorber regeneriert. Dieser Vorgang kann während einer Behandlung sehr häufig wiederholt werden.

Prinzip der Immunadsorption mit zwei Adsorbern. Zur Entfernung von Antikörpern wird ein Adsorber mit Plasma durchströmt, während der zweite Adsorber gleichzeitig regeneriert wird.

Das antikoagulierte Blut des Patienten wird mithilfe des Plasmafiltrationsgeräts Art Universal oder eines Zellseparators in Plasma und Blutzellen getrennt. Das so kontinuierlich gewonnene Plasma wird für die Immunadsorption über einen der beiden Doppeladsorber (GLOBAFFIN^®) geleitet und so von Antikörpern und Immunkomplexen befreit. Dabei wird die Überwachung und Steuerung von Plasmafluss und Spüllösungen vom Apheresegerät ADAsorb übernommen. Zunächst wird ein Adsorber mit Antikörpern aus dem Plasma des Patienten beladen. Bevor die Bindungskapazität dieses Adsorbers erreicht ist, wird das Plasma über den zweiten Adsorber geleitet. Während Antikörper an den zweiten Adsorber gebunden werden, wird der erste Adsorber wieder von Antikörpern freigespült und für einen weiteren Zyklus vorbereitet. Der Wechsel zwischen den beiden Adsorbern kann häufig wiederholt werden. Das behandelte Plasma wird mit dem Blut zusammengeführt und dem Patienten reinfundiert.

Immunadsorption in der Behandlung von Autoimmunerkrankungen

Die Immunadsorption mit GLOBAFFIN® ist eine Therapieoption bei autoantikörpervermittelten (oder -verursachten) Erkrankungen oder im Zuge von Organtransplantationen. Viele Autoimmunerkrankungen werden durch Autoantikörper der IgG-Klasse verursacht. Eine Reihe von Patienten spricht auf die konventionelle medikamentöse Therapie nicht an.

Die Immunadsorption wird erfolgreich bei vielen immunologisch bedingten Erkrankungen und in sehr unterschiedlichen klinischen Disziplinen eingesetzt:

Kardiologie

• Dilatative Kardiomyopathie
• Diabetische Kardiomyopathie
• Therapierefraktäre Hypertonie

Die dilatative Kardiomyopathie (DCM) ist eine schwere Form der Herzinsuffizienz, die durch eine signifikant verminderte Herzmuskelfunktion gekennzeichnet ist und mit einer ventrikulären Erweiterung einhergeht. Der Pathogenese der DCM liegen Autoimmunprozesse zugrunde, eine effektive Behandlung ist mit herkömmlichen therapeutischen Maßnahmen nicht möglich. Diese therapeutische Lücke kann mit Hilfe der Immunadsorption geschlossen werden. Die Beseitigung von Immunglobulinen im Plasma – und damit der auf verschiedene Herzstrukturen gerichteten Autoantikörper – führt zu einer nachhaltigen Verbesserung der Herzfunktion nach einer Behandlungszeit von nur 4 bis 5 Tagen.

Transplantation

Verhinderung einer Transplantatabstoßung

Transplantatempfänger mit Antikörpern gegen das Spenderorgan weisen ein erhöhtes Risiko für eine Transplantatabstoßung auf. Die präventive Entfernung von Antikörpern mit Hilfe der Immunadsorption hat sich als etablierte Therapieform erwiesen.^1,2 

Akute humorale Nierentransplantatabstoßung

Eine humorale Transplantatabstoßung führt häufig zu einem Organverlust. Die Ursache dafür sind Antikörper, die sich gegen das Transplantat richten. Die medikamentös nicht mehr beherrschbare Abstoßungsreaktion kann rasch und wirkungsvoll durch die Immunadsorption unterbrochen werden. 

Bei vielen antikörpervermittelten akuten neurologischen Episoden zeigen hochdosierte Immunsuppressiva nur eine mäßige oder keine Wirkung. In diesen Fällen kann die Immunadsorption schwerwiegende Folgen verhindern.

Beim Guillain-Barré Syndrom (GBS), einer entzündlichen Erkrankung des peripheren Nervensystems, kommt es zu einer Demyelinisierung der Nerven. Autoantikörper gegen Ganglioside spielen eine wichtige Rolle in der Pathogenese des GBS.

Bei der Myasthenia gravis (MG) werden führen zirkulierende Antikörper gegen die Acetylcholinrezeptoren zu einer Destruktion der postsynaptischen Membran. Klinisch ist die MG durch eine belastungsabhängige Schwäche  charakterisiert. Während einer myasthenen Krise kann es zu einer Lähmung der Atemmuskulatur kommen, was eine künstliche Beatmung erforderlich macht.

Die Multiple Sklerose ist eine chronisch-entzündliche, degenerative Erkrankung des zentralen Nervensystems. Viele Patienten mit MS weisen u.a. Autoantikörper gegen Antigene der Myelinscheiden auf. Werden die Nervenfasern durch das eigene Immunsystem zerstört, hat dies bei den Patienten Lähmungen und Sehstörungen zur Folge. 

Autoimmunerkrankungen der Haut, wie Pemphigus vulgaris und Pemphigus foliaceus treten bevorzugt bei Patienten im mittleren Lebensalter auf. Autoantikörper gegen Strukturproteine der Haut (Desmoglein 1 und 3) führen zum intraepidermalen Verlust des Zellkontakts. Als Folge treten schmerzhafte Blasen und eine chronische Entzündung der Haut auf. Sprechen die Patienten nicht auf eine Behandlung mit Immunsuppressiva an, kann durch die Immunadsorption die rasche Entfernung der zirkulierenden Autoantikörper und somit die klinische Remission erreicht werden.^3,4,5

Nephrologie

• Rapid progressive Glomerulonephritis (RPGN)
• Goodpasture-Syndrom
• Rekurrierende fokal sklerosierende Glomerulosklerose (FSGS)

Hämatologie

• Hämophilie mit Hemmkörpern gegen Faktor VIII oder IX
• Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP)
• Durch Chemotherapie induziertes hämolytisch-urämisches Syndrom (c-HUS) 

Rheumatologie

• Systemischer Lupus erythemotides (SLE)
• Wegener-Granulomatose
• Rheumatoide Arthritis
• Anti-Phospholipid-Syndrom

¹ Lorenz M et al, Transplantation 2005; 79: 696-701.
² Bartel G et al, Am J Transplant 2010; 10: 2033-2042.
³ Schmidt et al, Arch Dermatol Res 2010; 302(4), 241-253.
⁴ Eming et al, Dermatology 2006; 212, 177-187.
⁵ Shimanovich et al, Clin Exptl Dermatol 2006, 31(6), 768 - 774.